Ťahák

Membranózna nefropatia — ťahák

Publikované: 

Rez glomerulovou filtračnou bariérou: podocytové pedicely, subepiteliálne imunodepozity (anti-PLA2R) so spikami bazálnej membrány, fenestrovaný endotel a kapilárny lúmen.
Subepiteliálne imunodepozity a „spiky“ GBM — histologický znak membranóznej nefropatie.

Ťahák k membranóznej nefropatii — najčastejšej príčine nefrotického syndrómu u nediabetických dospelých. Podklad: subepiteliálne imunokomplexy a aktivácia komplementu. Diferenciálnu diagnostiku nefrotického syndrómu rieši interaktívny sprievodca GN.

Cieľové antigény (fáza podocytu)

AntigénPodiel / kontextAsociácia
PLA2R~70 % primárnychSérová protilátka koreluje s aktivitou a prognózou
THSD7A~1–3 %Občas malignita
NELL1~5–10 %Často sekundárna — malignita, lieky (vrátane tradičnej medicíny)
EXT1/EXT2autoimunitnáLupus a autoimunita; zvyčajne lepšia prognóza
Semaforín-3Bpediatrická/skoráDeti a mladí dospelí
PCDH7, NCAM1zriedkavéPCDH7 často bez imunosupresie; NCAM1 pri lupuse

Primárna vs sekundárna

KategóriaPríčiny
Primárna (~75–80 %)Autoimunitná, najčastejšie anti-PLA2R; IgG4-dominantná v IF
MalignitaSolídne nádory (pľúca, GIT, prostata, prsník) — skríning podľa veku, najmä pri NELL1/THSD7A
AutoimunitaLupus (trieda V), autoimunitná tyreoiditída, sarkoidóza
InfekcieHepatitída B a C, syfilis, malária
LiekyNSA, penicilamín, zlato, anti-TNF

Vyšetrenie

  • Anti-PLA2R protilátky (sérum, ELISA/IFA) — pozitivita podporuje primárnu MN a často umožní diagnózu aj bez biopsie; titer slúži na monitoring odpovede.
  • Renálna biopsia: subepiteliálne depozity, „spikes“ na striebornom farbení; IF granulárny IgG (IgG4 pri primárnej); EM štádiá I–IV (Ehrenreich–Churg). Tkanivový PLA2R/THSD7A/NELL1 farbením.
  • Skríning sekundárnych príčin podľa veku a kontextu: malignita, sérológie hepatitíd, ANA/anti-dsDNA, TSH.
  • Kvantifikácia proteinúrie, albumín, eGFR; posúdenie rizika trombózy.

Riziková stratifikácia (KDIGO) a liečba

RizikoZnaky (orientačne)Liečba
NízkeNormálny eGFR, proteinúria < 3,5 g/deň a normálny albumín; alebo pokles proteinúrie > 50 % pri podpornej liečbePodporná renoprotekcia, sledovanie
StrednéNormálny eGFR, proteinúria > 3,5 g pretrváva napriek 6 mes. podpornej liečbyZváž imunosupresiu (rituximab alebo CNI ± rituximab)
VysokéeGFR < 60 alebo proteinúria > 8 g/deň; nízky albumín, vysoký/rastúci anti-PLA2RImunosupresia: rituximab; cyklofosfamid + glukokortikoidy (Ponticelli)
Veľmi vysokéŽivot ohrozujúci nefrotický syndróm alebo rýchly pokles funkcieCyklofosfamid + glukokortikoidy; urýchlene

Podporná liečba a komplikácie

  • Renoprotekcia u všetkých: RAAS blokáda, cieľový TK, obmedzenie soli, statín, diuretiká pri edémoch; SGLT2 inhibítor podľa indikácie.
  • Tromboprofylaxia: nefrotický syndróm zvyšuje riziko VTE/renálnej trombózy — zváž antikoaguláciu pri albumíne < 25 g/l a ďalších rizikových faktoroch.
  • Monitoring anti-PLA2R: imunologická odpoveď (pokles titra) predchádza klinickej remisii; perzistujúci titer = vyššie riziko relapsu.

Zdroje a odkazy:

Orientačná pomôcka — nenahrádza klinický úsudok ani biopsiu.

Autor: MUDr. Ľubomír Polaščín